Терапия с антитяло може да се окаже полезна за намаляване на уврежданията, от които пациентите с болестта на Алцхаймер страдат. В ново проучване учени от Университета в Кентъки разработиха молекулата, която атакува невро-възпалението, намалява образуването на амилоидни плаки и неврофибриларни заплитания, което води до подобряване на когнитивните способности.
Повечето хора с алцхаймер развиват така нареченото късно начало – симптомите им се появяват за първи път в средата на 60-те години от живота. При други обаче те настъпват още през 30-те и 40-те години.
Първите симптоми на болестта на Алцхаймер са различни при отделните пациенти. Деменцията е термин, с който се описват група симптоми, които сочат отслабване на паметта. Те може да са от леки – объркване, забравяне на някои дребни неща, до постепенно заличаване на самата личност. За съжаление алцхаймер е прогресиращо заболяване на мозъка, което бавно, но неотклонно води до увреждане на паметта и когнитивните функции.
Новите открития почиват на анализа на генетични данни, които насочват към извода, че рискът от спорадично развитие на Алцхаймер е свързано с фактори като неврологично възпаление, мембранно преобръщане и липиден метаболизъм. Актуалните терапевтични подходи се фокусират върху основните патологични белези на болестта – плаките и заплитанията. Това е и основата за поставяне на диагнозата алцхаймер.
Новите научни данни, публикувани в Journal of Neuroinflammation, се фокусират върху задействането на рецептор, експресиран върху миелоидна клетка-2 (TREM2), който да намали или предотврати развитието на амилоидни плаки и неврофибриларни заплитания. Учените от Кентъки вярват, че създаването на антитяло може да активира клетъчния рецептор с противоположно действие, което се случва, когато мутация потиска клетката, водеща до Алцхаймер.
„TREM2 беше идентифициран преди няколко години като ген, чиято мутация значително увеличава риска от болестта на Алцхаймер. Предположихме, че таргетирането на TREM2 с цел повишаване на неговата функция може да бъде добро лечение за болестта на Алцхаймер “, обяснява д-р Дона Уилкок, асоцииран директор на Университета на Кентъки в Център Сандърс-Браун на Стареене (SBCoA). Учените установиха, че терапевтичното насочване на TREM2 с помощта на TREM2-активиращо антитяло води до активиране на микроглия, насочване на микроглия към амилоидни плаки, намалено отлагане на амилоид и в крайна сметка подобряване на симптомите при алцхаймер.
Това е първият подход, насочен към гена TREM2 за активиране на микроглия с цел изчистване на амилоидните отлагания в мозъка, които са причина за болестта на Алцхаймер, допълва Уилкок. Ефективността на антитялото е тествана върху опитни мишки. След успеха на проучването, университетският център ще бъде място за предстоящо клинично изпитване при хора, използващо този нов подход.
Източник: Еурекалерт