Ново проучване за диабета, проведено в Германия, е на път да обърне представата за възникването на болестта. Автори са учени от Центъра за изследване на рака и от Университетската клиника в Хайделберг.
Досега се казваше, че повишените нива на кръвната захар са в основата на диабета. Сега обаче учените лансират тезата, че химикалът метилглиоксал (methylglyoxal), който е метаболит на захарта, всъщност причинява типичните за диабета проблеми с метаболизма и води до инсулинова резистентност, наднормено тегло и повишени нива на кръвната захар.
21 съвета за по-добър контрол на кръвната захар
Повишените нива на кръвна захар са следствие, а не причина
Така глюкозата в кръвта се явява не причинител, а потърпевш в целия процес. Диабет тип 2 е по-разпространената форма на захарна болест, която обикновено се проявява на средна или по-напреднала възраст. Той повишава риска от сърдечносъдови заболявания, инсулт, проблеми с кръвоснабдяването на краката, както и увреждания на очите, нервите и бъбреците. Тези късни усложнения на диабета се смята, че са заради високите нива на кръвната захар. До тях се стига, защото клетките, които използват глюкозата като “гориво”, не реагират повече на инсулина. Той е ключът, без който захарта не може да влезе в клетката.
Колкото по-високи са нивата на кръвната захар, толкова по-изразени са симптомите на диабета. Овладяването й с помощта на лекарства същевременно намалява риска от инсулт, инфаркт и от влошено кръвоснабдяване. Този оптимистичен сценарий за съжаление е верен само донякъде, казва Петер Наврот, медицински директор на Клиниката по ендокринология и метаболизъм към Университетската болница в Хайделберг. Големи клинични проучвания през последните години показаха, че дори кръвната захар да бъде свалена под критичните нива с помощта на лекарства, много пациенти развиват въпреки това типичните за диабета увреждания на нервите и бъбреците. Това може би означава, че причините за диабет тип 2 вероятно са молекулярни и са независими от инсулина и глукозата.
Трябва ли да се лекува висока кръвна захар, която още не е диабет
Метилглиоксал може да е в основата на типичните за диабета увреждания
Учените изтъкват, че високи нива на метилглиоксал (MG) се наблюдават по правило при диабетиците. Дотук медиците го отдаваха на повишените нива на кръвната захар.
Тъй като MG може да увреди протеините, сега науката приема, че той е един от основните виновници за типичните диабетни увреждания. Немските експерти по по метаболизма обаче подлагат на съмнение тази причинно-следствена връзка.
Проф. Наврот и екипът му дали метилглиоксал заедно с храната на плъхове. Тогава гризачите развили някои от типичните признаци на диабета, включително инсулинова резистентност. Намерението на учените е да продължат проучванията си като изследват ефекта от дългосрочно повишените концентрации на MG върху организма. Като начало тествали върху плодни мухи, чийто метаболизъм е сходен на човешкия, но се развива на много по-бързи обороти.
С генно инженерство учените изключили ензима, който разгражда MG в мухите. Това води до натрупване на глюкозните метаболити MG в тялото. Мухите скоро развили инсулинова резистентност. По-късно стават затлъстели и с времето нива на глюкозата в кръвта излизали извън контрол.
„Изглежда, че е достатъчно да се увеличи нивото на MG, за да се стигне до инсулинова резистентност и типичните за диабета метаболитни нарушения. Това е ясно доказателство, че MG може да е причината за диабет тип 2”, пояснява друг автор на проучването – Аурелио Телеман.
Неочакваните изводи на учените от Хайделберг логично водят до въпроса, кое може да повиши нивата на MG. Затлъстели хора, които не са диабетици, също имат повишени нива на MG. Производството и разграждането на MG е в пряка връзка с много метаболитни процеси, които все още не познаваме и трябва да проучим по-добре, допълва проф. Телеман.
Повече за научната публикация:
Alexandra Moraru, Janica Wiederstein, Daniel Pfaff, Thomas Fleming, Aubry K. Miller, Peter Nawroth und Aurelio A. Teleman: Elevated Levels of the Reactive Metabolite Methylglyoxal Recapitulate Progression of Type 2 Diabetes, Cell Metabolism 2018