Излишъкът на калций в мозъчните клетки може да доведе до образуването на амилоидни отлагания, които са характерен признак за болестта на Паркинсон, сочи ново проучване.
Вижте още: 10 по-малко известни симптома на болест на Паркинсон
Учените от университета в Кеймбридж, Обединеното кралство, установиха, че калцият може да посредничи при взаимодействието между малките мембранни структури в нервните окончания. Те са важни за предаването на сигнали между невроните в мозъка и алфа-синуклеин – протеин, свързан с болестта на Паркинсон.
Ролята на алфа-синуклеините (протеините, образуващи токсичните клъстери, наричани още Lewy bodies) все още не е напълно разгадана от специалистите. „Алфа-синуклеинът е много малък протеин с много малка структура, който трябва да взаимодейства с други протеини или структури, за да стане функционален. Това затруднява изучаването му“, заявява Габриеле Камински Шири от Кеймбридж.
С помощта на микроскопи с висока разделителна способност учените наблюдавали поведението на алфа-синуклеините в синаптичните везикули на нервните клетки. Невротрансмитерите се съхраняват и транспортират в тези клетъчни структури. Така се установило, че алфа-синуклеините се активират и слепват заедно везикулите при висока концентрация на калций, което се отразява върху предаването на нервни импулси. Очевидно това оказва влияние за предаването на информация.
Излишъкът от алфа-синуклеини и калций може да даде начало на патологичен процес и унищожаване на нервните клетки. Изводите на британските учени ще помогне да се разбере по-добре механизмът за развитие на болестта на Паркинсон. Те предполагат, че съществуващите вече лекарства, които намаляват нивото на калций при сърдечни заболявания, могат да предпазят и нервната тъкан от негативни последици.
Научната работа на учените от Кеймбридж е публикувана в Nature Communications.