На медицината в момента й е трудно да предскаже как точно ще протече едно заболяване от алцайхаймер. Сега учените смятат, че са намерили обяснение защо клиничната картина при всеки пациент е различна, а разработването на нови лекарства – толкова трудно. Известно е, че има поне два различни вида болестотворни протеини, т.нар. приони.
За откритието им авторът – проф. Стенли Прусинер от Университета на Калифорния получава Нобеловата награда за медицина през 1997 г. Резултатите ни могат да помогнат да разберем по-добре възникването на болестта на молекулярно ниво и да бъдат разработени медикаменти срещу бета-амилоидните приони, съобщават сега учените.
Бета-амилоидите са протеини, които нормално се образуват при обмяната на веществата, обикновено обаче се разграждат. Болестно променените бета-амилоиди се отлагат в големи количества в мозъка и разрушават нервните клетки. При това те действат заразно – болестните промени може да се пренесат на здрави бета-амилоиди, подчертават учените.
За да анализират процесите при алцхаймерр, те създали изкуствени бета-амилоиди, които се състоят от 40 или 42 аминокиселини. Инжектирали ги в мозъка на мишки с променени гени, които са отговорни за деменцията при човека. На практика се получили различни видове плака – бета-амилоидите-40 създали дълги, а бета-амилоидите-42 – къси влакна.
Във втори опит учените тествали мозъчни проби от пациенти, които са починали от различни наследствени варианти на алцхаймер – т.нар. арктически мутации и шведската мутация. Получени от тях субстанции също били инжектирани на мишки. При гризачите се развили различни форми на болестта.
Според учените именно различията между бета-амилоидните варианти може да са причина за неуспешните опити алцхаймер да се третира с моноклонални антитела. Друга причина е, че вероятно те се дават като терапия, когато болестта вече е напреднала.